基本病因 （一）血管壁病变 是脑血管疾病发生的基础。引起血管壁病变的主要原因有： 1.高血压脑小动脉硬化 高血压时在过高的血流压力下，小动脉平滑肌收缩，管腔缩窄以维持脑血流稳定并保护血管壁，这是功能调节；一旦血流张力超过中膜平滑肌收缩力时，血管就被动扩张，血管壁所受张力加大，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，这是急性失代偿。如小动脉能耐受长期高血压，小动脉壁发生结构性代偿：平滑肌先肥大、增生、减少；胶原、蛋白聚糖等结缔组织成分增加，血管壁增厚，坚固性增加，舒缩性降低，自动调节上下限均升高；血管壁增厚导致管腔狭窄，血流速度增快，对内膜的切应力增大，使内膜也代偿性增厚，管腔更狭窄，影响通畅性；长期高血压状态下，平滑肌玻璃样变、坏死；小动脉壁变薄部分可在高张力下膨出成为微动脉瘤。以上病理改变可先后或同时存在。局部严重的纤维素坏死变薄的小动脉壁和微动脉瘤破裂是脑出血的主要原因；而管腔狭窄的细小动脉和微动脉瘤内血栓形成则是腔隙性脑梗塞 的主要原因。皮层下小动脉广泛的玻璃样变，管腔狭窄，导致皮层下白质灌流不足，脑室周围白质脱隋鞘，称皮质下动脉硬化性白质脑病（Binswanger病)，是血管性痴呆的主要原因. 高血压还可使较大动脉分叉处形成袋状动脉瘤，合并动脉粥样硬化易形成梭形动脉瘤，均是蛛网膜下腔出血的常见原因. 2.脑动脉粥样硬化 主要侵犯管径在500μm以上的供应脑的大、中动脉。它们的中膜平滑肌在长期高血压下也经历如上述小动脉平滑肌的功能代偿至结构代偿的过程，致管壁增厚，管腔变窄，但仍要维持原来的血流量，故流速增快，血流对内膜的切应力增大，内皮细胞受损，血液脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，导致血管腔更狭窄，在血流动力学作用下粥样硬化斑块可破裂、溃疡、出血、诱发血栓形成，引起动脉闭塞及其供血区脑梗塞；脱落的粥样硬化斑块和血栓碎片可成为动脉--动脉脑栓塞的栓子。长期高血压是脑动脉粥样硬化的最重要的促进因素。 3.血管的先天发育异常和遗传性疾病 包括动脉瘤、动静脉畸形以及各级血管的发育不全、狭窄、扩张、迂曲等。 4.血管炎 各种感染和非感染性动、静脉炎。 5.中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 如血液病、肿瘤、糖尿病、淀粉样变引起的血管壁病变。 （二）血流动力学因素 是脑卒中的重要促发因素 1.高血压或低血压 瞬时高血压是出血性卒中的重要促发因素；低血压是诱发脑梗塞的重要原因。 2.心脏病 除是心源性脑栓塞病因外，心力衰竭、心率紊乱、心搏出量不足等均可诱发脑缺血。 3.血容量改变 高血容量和过快扩容可诱发出血及再出血；低血容是脑梗塞的重要诱因。 （三）血液成分异常 1.红细胞增多症；异常球蛋白血症等。 2.血小板减少或功能异常。 3.凝血或纤溶系统功能障碍。
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