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专家答疑

低血压（摘自默克老年病学）

　　许多与年龄相关的生理改变影响血压。在西方国家有许多研究显示年龄与血压增高之间的相关性。然而，显得矛盾的是，与血压增高相关的年龄增长也增加低血压的危险性。
　　压力反射机制通过对抗动脉血压的暂时降低和阻尼动脉血压的暂时升高来调节体循环血压。压力反射对高血压和低血压刺激的反应都随年龄而进行性地降低。高血压也降低压力反射。因此，压力反射功能在老年高血压病人中损害最明显。这种损害的征象显示于日常活动中血压反应脆性增强和对低血压刺激的反应也显著，尤其是药物引起者。
　　压力反射反应减弱的原因可能部分地由于动脉僵硬之故。后者在动脉血压变化时引起压力感受器的伸张和松弛发生障碍。老年心脏的肾上腺素能反应性降低可减弱低血压刺激时压力反射介导的心率增快。这些改变在一般的低血压应激，例如体位改变时，显得有临床重要性，因其不能通过代偿性地增快心率或增加血管阻力而使之消除。
　　脑血流随年龄增长而降低。脑血管病的危险因素（如高血压、心脏病、糖尿病和高脂血症）进一步减低血流。因此，老年病人有这些危险因素时可能在即使血压仅稍为下降的情况下即产生脑血管缺血。
　　脑自动调节机制常在急性血压降低时起代偿作用。目前的资料提示脑血流量的自动调节，总的说来除有症状性体位低血压的某些病人外，岁年龄增长而仍然维持。然而，慢性高血压使自动调节所维持脑血流的最低血压水平增高。低于此水平，血流可减少，从而增高脑缺血的危险。虽然可能老年高血压病人不能耐受血压的急剧下降，但可采用各种制剂使血压得到缓慢下降而不致降低脑血流。

　　立位性低血压立位时收缩期血压下降20mmHg（2.7kPa）。立位性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15％～20％的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大。
　　立位性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。

1.病因

　　老年人立位性低血压有两种临床表现：生理性（属正常的老化过程）和病理性（属疾病所致）。
　　生理性立位性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva动作。生理性立位性低血压虽一般无症状并属脆性，但可能足以降低脑血流引起头昏或晕厥。长期卧床休息可进一步降低血压的内环境稳定，产生严重的体位性低血压。　
　　病理性立位性低血压常有症状。此型低血压常伴有体位性头昏或晕厥。急性立位性低血压最常有急性病引起脱水所致。在年轻病人中，立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的，而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。但在正常老年人中，心率增快常不明显，因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。急性体位性低血压的一个更少见的原因是肾上腺皮质功能不全伴有低钠血症和高钾血症（表36－1）。

　　慢性立位性低血压病人常伴有自律神经系统功能失调如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热、阳痿和易疲乏等。
立位性低血压病人如查不出低血压的原因，可能为原发性或特发性。单纯自律神经功能不全（过去称特发性立位性低血压）的特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致。

表36－1立位性低血压的原因
全身性疾病	脱水
全身性疾病	肾上腺皮质功能不全
单纯自律神经功能不全
中枢神经系统疾病	Shy-Drager综合征
	脑干病变
	Parkinson病
	脊髓病
	多发性脑梗塞
周围和自律神经病变	糖尿病
	淀粉样变性
	骨髓痨
	类肿瘤综合征
	酒精和营养性疾病
药物	吩噻嗪和其他抗精神病药
	单胺氧化酶抑制剂
	三环类抗抑郁药
	抗高血压药
	左旋多巴
	血管扩张剂
	b－阻滞剂
	钙通道阻滞剂
修改自LipsitzLA："老年人中的晕厥"，内科学年鉴99(1)：92-105,1983。

　　Shy－Drager综合征的病人其血循环中去甲肾上腺素水平正常，对输注去甲肾上腺素和酪胺的反应也正常，但站立时血浆去甲肾上腺素水平不断增高。此综合征伴有中枢神经系统若干部位的神经原退行性变，包罗大脑皮质延髓、皮质脊髓、锥体束外和小脑系统，以及脊髓的中间外侧柱。因此，Shy－Drager综合征为交感神经血压控制方面的中枢神经系统疾病，常伴有锥体束外和小脑的症状。
　　周围自律神经系统疾病也引起病理性立位性低血压。它们包括胰岛素依赖性糖尿病，发生严重周围神经病变和其他终末器官损害；较不常见的还有淀粉样变性、维生素缺乏和伴发于恶性肿瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神经病变。
　　立位性低血压最常见的原因可能是应用了药物，例如用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药。后者包括中枢作用（例如甲基多巴和可乐定）和周围作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的制剂。由于心室舒张期充盈随年龄而减少，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量。因此减少静脉回流的药物尤其是硝酸酯和利尿剂常引起立位性低血压。许多药物在老年人即使用常规剂量也可引起立位性低血压。

2.诊断

　　老年人如申诉体位性头昏和轻度神志模糊，临床医师不能认为他就是患立位性低血压。应先让病人平卧至少5分钟后测血压和脉率，然后安静站立1分钟后测血压和脉率，继续站立3分钟后，再测血压和脉率。低血压反应可能在站立后立即或延迟出现。为了发现潜在的低血压反应可能要延长站立时间或作倾斜试验。在开始治疗之前，应多次测量血压以确认立位性低血压的持续存在。

3.治疗

　　治疗的目标是减轻或消除症状；此常可在立位性低血压尚未完全纠正前就已达到。不论病因为何，立位性低血压应按下列阶梯方式治疗。
　　起始治疗：最先用的治疗措施包括纠正低血容量，查看病人服药的处方和不需处方配服的药物，以找出可能的病因。有慢性立位性低血压的病人，应嘱其在长时间卧床或坐在椅子上要起立时，动作宜缓慢。起立前作双脚的背弯动作可促进静脉血回流心脏、增加脉率和增高血压。站立时作交叉双腿的动作也可有助于增高血压。在许多病人中，给予高盐饮食使体重轻度增高，可减轻立位性低血压的症状。穿弹力长袜覆盖小腿和大腿以及用腹带包扎，对某些病人可能有效。将床头抬高5°～20°以预防利尿作用和由于晚间组织间隙液体从双腿移向循环系统的其余部位而引起的平卧位高血压。

4.药物

　　经上述治疗而病人仍有症状则需要给予药物治疗。曾试用过各种药物，但多数无效或还需进一步研究。然而，醋酸氟氢可的松对多数类型的立位性低血压有效。口服给予每日0.1～1.0mg的剂量，直至出现轻度周围性水肿。这种盐肾上腺皮质激素增加细胞外液和血浆容量并使血管对去甲肾上腺素的血管收缩作用敏感化。上述这些生理改变能代偿多数轻至中度的立位性病人在起立时引起的内环境稳定性所受的损害。醋酸氟氢可的松治疗的并发症包括平卧位高血压和心力衰竭。由于用盐肾上腺皮质激素可引起低钾血症，因此治疗过程中应每隔数月作一次血钾测定。

　　在研究中的药物尚有非类固醇类抗炎症药如吲哚美辛、中枢性a2－拮抗剂育亨宾（yohimbine）、a2－激动剂可乐定和阻滞b2－血管扩张受体或有内源交感活性的b－肾上腺素能拮抗剂如吲哚美尔。中枢性a2－拮抗剂育亨宾可增加中枢交感神经系统冲动的输出。倘若此种输出减少（如在Shy－Drager综合征），此时在正常人中抑制中枢交感神经输出的a2－激动剂能作用于静脉中的周围a2－受体，促进静脉收缩，因而增加静脉回流。一种直接a1－激动剂米多君（midodrine）对治疗某些Shy－Drager综合征或单纯自律神经功能不全病人有帮助。　
　　各种拟交感神经制剂如麻黄碱和苯福林其治疗结果并不确定。反之，每日晨间服250mg咖啡因可减轻较年轻病人的立位性低血压，也可安全地在老年病人中应用。麦角类生物碱包括口服酒石酸麦角胺和皮下注射双氧麦角胺加咖啡因，曾用于某些病人有效。严重的见效时，红细胞生成素可能有效。

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低血压也是病（北京军区总医院神经内科　张微微）

人们总担心自己血压高，其实--
　　低血压往往是不被人们所重视，这是因为在生活中低血压对健康的危害不像高血压那么突然和急骤。事实上，低血压同高血压一样可以造成脑梗塞，痴呆等疾病，只是未被人们充分认识罢了。
青年人的低血压往往表现为精神疲惫，四肢乏力，坐起时感头晕，眼前发黑，心慌等；好发于青年女性，身体瘦弱者，特别在月经来潮期，血压多在80/50mmHg上下。老年人可因体弱或神经血管调节功能退化导致低血压，高血压患者在服用降压药不当的情况下也会出现相对低血压征。

定义与分类
　　低血压可分为急性和慢性两种。
　　急性低血压多为继发性，继发于其他严重疾病如心肌梗塞，中风，腹泻，大出血等；剧烈疼痛或过度失水也可引起低血压甚至昏厥或休克，病情复杂急剧，需送医院诊治。
　　慢性低血压则是我们要谈的低血压征。据统计慢性低血压的发病率为4%，老年人群中可高达10%。慢性低血压一般可分三类：
1.体质性低血压：最为常见，一般认为与遗传和体质弱有关，多见于20-50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。这类患者的血管收缩调节功能差，多缺乏体育锻炼。
2.体位性低血压：是指患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立，突然出现血压下降超过20mmHg,并伴有明显的头昏，头晕，视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。这种现象与其说是突然血压下降，不如视为血压调节不良。体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，其他如：久病卧床体质虚弱的老年人。
3.继发性低血压：由某些疾病或药物引起的低血压，如脊髓空洞症，风湿心肌病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人。

临床表现
　　低血压病人病情轻微时，症状可有头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等，以及情绪自控能力差，反应迟钝或精神不振奋。严重时表现为站立性眩晕、四肢厥冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。
这些症状主要因血压低，脑和各脏器的血液灌流不足，导致血液循环缓解，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。长此以往使机体功能大大下降，主要危害包括：视力听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响生活质量。据国外研究，低血压可能导致脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情况严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血，给病人、家庭和社会带来严重问题。

治疗
　　低血压患者轻者如无任何症状,无需药物治疗.主要的治疗方法为积极参加体育锻炼,改善体质，增加营养，多喝水，多吃汤类食品，每日食盐略多于常人。重者伴有明显症状，必须给予积极治疗,近年来推出α受体激动剂,具有血管张力调节功能,可增加为周动、静脉阻力，防止下肢大量血液淤滞，并能收缩动脉血管，达到提高血压，加大脑、心脏等重要脏器的血液供应，改善低血压的症状，如头晕、乏力、易疲劳症状。其他药物还有：麻黄素，双氢麦角氨，氟氢可的松等，中药金匮肾气、六味地黄等有治疗作用，甘草是被肯定的治疗低血压单味草药。人们出现低血压症状时最好去医院神经科就诊，在医师的指导下治疗。

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低血压也要防中风

　　众所周知，血压过高易致脑血管破裂、出血，导致中风；而血压偏低也可诱发脑血栓形成，也能导致中风，这是因为在血压较低时，脑血流速度缓慢，甚至暂时停顿，使本身粘稠度偏高的血液易在已发生硬化的血管壁上形成血栓。事实上，极大多数脑血栓形成发生在老年人安静睡眠时，因为这时老年人心跳偏慢，血压偏低，血流缓慢。
　　所以，处于低血压的人也不能不时时谨慎，如出现头晕、站立不稳、甚至晕厥时应检查血压。收缩压低于100mmHg则为低血压，在排除其它原因所致上述症状之后，应在积极防治动脉硬化和降低血液粘稠度的同时，防止和纠正低血压，预防脑血栓形成。平时应注意以下几点：
1、对高血压病人。平时服药应遵循逐渐增量和个体化原则，防止服用降压药物过量及降压作用过快，应尽可能选用降压作用平稳的药物。
2、慎用安眠药。很多老年人有失眠等轻症精神障碍症状，长期用安定、苯巴比妥、氯丙嗪等药物，此类药不但能抑制大脑皮层，也能使血压降低，产生低血压。
3、必须提醒注意的。处于低血压的人若有营养不良的状态或一下子喝大量的酒，会使原本已低的血压很快地下降。所以，低血压的人平时应注意保养和保健，以少饮酒或忌酒为宜。
4、积极治疗老年性低血压。老年人因自身调节功能减退，常有低血压发生，若平时常发生头昏、黑朦、昏厥症状，应口服米多君，麻黄素或利他林药物治疗低血压。

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体位性低血压（直立性低血压）是脑卒中的危险因素

　　本报讯美国学者的一项研究表明，体位性低血压可预测缺血性脑卒中。(美国心脏学会《新闻公报》2000年11月12日)
由美国北卡罗利那大学公共卫生学院Eigenbrodt等进行的这项社区动脉粥样硬化危险性研究(ARIC)，纳入了11707名在基线时无脑卒中和明显心脏病的中年人。以体位性低血压的定义为：从平卧位到直立位时，收缩压下降20mmHg(收缩期体位性低血压)；舒张压下降10mmHg(舒张期体位性低血压)；或二者之一(交感性体位性低血压)。结果显示，即使在调整了许多卒中危险因素之后，体位性低血压仍是缺血性脑卒中的预测因素(交感性体位性低血压的危险比为2.0，95％CI为1.2～3.2)。根据体位性低血压不同类型，基线特征与体位性低血压的变化相关，所有类型均有相似的卒中风险。
　　结论认为，体位性低血压是一个易于测定的指标，有助于确定中年人脑卒中的危险。

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贫血不等于低血压

　　在日常生活中，一般人很容易把贫血和低血压两种疾病相混淆。这是因为贫血和低血压在症状上有相似之处，比如：精神疲倦、健忘、头晕等。但是，“贫血”和“低血压”是两个互不相干的概念“贫血”可以理解为血液变“稀薄”了。它是指单位容积的血液中红细胞数目及血红蛋白含量低于正常。而“血压”是指动脉(血)的压力。其中收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心脏搏出量的多少；舒张压主要取决于外周血管的阻力。心脏搏出量减少或外周血管阻力降低，可致血压下降(低血压)，反之则升高。

　　贫血的原因，通常是由于造血的原料不足、造血功能障碍或红细胞丢失、破坏过多等原因引起。红细胞的生理功能主要是不断地由肺将氧气送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而排出体外。红细胞这种功能主要是依靠其内含的血红蛋白来完成。贫血时，红细胞这种运载功能就降低。可以说它与血压高低是没有什么直接关系的。

　　低血压一般认为成年人肱动脉血压低于90/60毫米汞柱则为低血压，它有急慢性之分：(1)急性低血压是血压由正常水平或较高的水平突然明显下降，主要表现为晕厥与休克两大类临床综合征；(2)慢性低血压又分为体质性低血压和体位性低血压两种，前者常见于体质弱者，女性较多，并有家族遗传倾向，多半没有自觉症状，其低血压只在体检中偶然发现，没有重要的临床意义，一些患者有头晕头痛甚至晕厥、心悸等类似神经官能症表现，常因某些慢性疾病或营养不良所致；后者是从平卧位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压，严重者可引起晕厥，其典型症状是直立时血压下降，有衰弱感，但无汗，发病机理可能是植物神经系统功能失调，引起直立时小动脉收缩功能障碍所致。综上所述，贫血和低血压在临床上是无任何因果关系的两大类不同的疾病。

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